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对脂质代谢的影响：摄取高糖高脂饲料诱发高脂血症大鼠，血清中性脂肪显著升高。血中LPO升高，如服GPs500mg/kg、l00mg/kg（混于饲料中服用）7周，则血清中性脂肪、总胆固醇水平显著下降，肝中LPO的上升被抑制。实验性高脂血症家兔灌服GPs100mg/kg共4周，能明显对抗血清总胆固醇（TC）升高，对三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDLc ）影响似乎不大。目前主张用AsI（动脉粥样硬化指数）=（TC- HDLc） / HDLc，或以HDLc/TC来衡量个体As的易感性，计算表明，GPs能明显降低AsI，提高HDLc/TC，无疑对预防As有积极意义。As斑块中胆固醇主要低密度脂蛋白（LPL）大分子形式沉积于动脉壁，诱发管壁平滑肌细胞增生，损伤血管内皮细胞，计算表明，GPs能明显降低LDL水平，对预防As具有良好作用。高脂血症兔血清LPO与心肌脂褐质含量均明显高于正常兔，表明 GPs能明显降低血清LPO和心肌脂褐质（Lf），表明GPs还具有抗氧自由基、保护血管内膜的作用；高脂血症大鼠灌服GPs 100mg/kg、300mg/kg，15天，可使血TC，TG，LDL降低，HDL/LDL比值显著升高。小鼠以饮水方式给GPs300mp/kg共4个月，能抑制或清除心肌L1的形成，腹腔注射鲜蛋黄乳液引起的高脂血症小鼠，灌服GPs200mg/kg，7天，可明显降低血TC浓度；高脂饲料产生的高脂血症大鼠，灌服GPs200mg/kg，7天，能显著降低TC，LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）含量，升高HDL和HDL/LDL比值，高脂血症患者服用GPs亦可降低血TC，TG，LDLc。高脂血症患者服GPs40mg 30天，能明显降低血清载脂蛋白（apoB100）及脂蛋白〔LP（a）〕的含量，认为对提高全身组织的供血，防止动脉粥样硬化有重要意义，而对血清HDLc，LDLc，VLDL及TC，TG的含量无明显影响。小鼠自由饮用绞股蓝醇提物13天、不仅能提高肝脏SOD活力，同时也增强了SOD耐热耐酸性能，起了保护SOD的作用。在体外，GPs对老年大鼠肝匀浆LPO生成有明显抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25/kg，8天，置于臭氧柜中并继续给药l0天，可使肝脏和血浆LPO含量明显低于对照，红细胞SOD活力也明显高于对照组。老年大鼠（26个月龄）饮水服GPs0.05g/kg，80天，也能明显降低肝脏LPO含量，增强红细胞SOD活力。在体外，GPs2.5-160μg/ml时，对D-半胱氨酸、维生素C-NADPH和四氯化碳诱发的大鼠肝微粒体MDA生成以及自发性MDA生成均有抑制作用，且呈量效关系。按等剂量比较，GPs的疗效明显高于人参总皂成。Fe2+半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒体、线粒体膜徽粘度明显增大，表示膜流动性降低，如同时加入GPs2.5-150μg/ml可对抗其膜流动性的下降，但对未受损伤的正常肝微粒体、线粒体膜流动性无影响。用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（X-XOD）系统诱发豚鼠心乳头肌氧自由基损伤，在X-XOD作用下，乳头肌收缩力先升高后降低，功能不应期缩短，兴奋性提高，肾上腺素诱发的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先给GPs50μg/ml，再给X-XOD，则乳头肌收缩高峰推迟，并抑制其负性肌力作用，同时，逆转X-XOD所致的乳头肌不应期、兴奋性与自律性的改变，心肌组织中MDA含量得以恢复，提示GPs对豚鼠心肌的氧化损伤有保护作用。电解Kreh液产生氧自由基（OFR），可使乙酰胆碱（Ach）诱发的兔主动脉血管环舒张百分率明显减低。GPs25μg /m1，50μg /m1，100μg/ml均可保护血管内皮免受OFR损伤，GPs50μg /ml的作用能被吲哚美辛（INDO）阻断， X-XOD也使血管环舒张功能降低，GPs100μg/ml可对抗X-XOD的损伤作用。
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