现在不是检查血液中一氧化碳含量的问题，是一氧化碳中毒会引起后遗症。
如果是工伤鉴定的话，手段有很多，不仅局限于一项指标
一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。
CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。
一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，
做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法；
定义
CO 中毒迟发性脑病, 系在部分中度、重度CO 中毒患者, 尤其是昏迷超过4 h 以上患者, 往往经过不规范的治疗或一般常规或不彻底的HBO 治疗, 一度出现好转, 神志清楚, 在15～ 40 d 后出现进行性加重的精神神经系统损害症状。可呈现神经衰弱, 各种精神异常, 锥体外系症状, 严重者再次昏迷, 呈去皮层状态。按临床表现分: 神经衰弱型, 精神异常型, 锥体外系症状及周围神经损害, 去皮层状态。
CO P 迟发脑病诊断标准及判定方法: (1)CO P 迟发脑病诊断标准[ 1 ]: 依照1987 年全国职业性CO P 诊断标准讨论会制定的标准。有明确的急性CO P 史; 有“假愈期”; 有以下症状之一: 智能障碍-痴呆, 锥体外系统功能障碍, 精神症状, 去皮质状态,局灶性神经功能缺损; 颅脑CT 检查与急性CO P 相似, 半球白质密度弥漫性降低, 基底节低密度区或灶性低密度改变。(2) 在患者CO P 后第15, 20, 25, 30,45, 60 天判定是否出现迟发脑病。
治疗方法:
1、HBO
使用压力0.2～ 0.25M Pa, 间歇吸氧30min 2 次或40 min 2 次, 中间吸空气10 min, 治疗次数30～40 次(即3～4个疗程) , 乃至60 次以上或多阶段的长疗程HBO 治疗。（HBO 治疗: 采用国产三舱七门大型加压舱群, 治疗压力为0.2M Pa, 升压25 m in, 稳压吸氧60m in (戴面罩吸氧, 氧体积分数99.5%减压40m in, 每日1 次, 共20 次)。
2、药物治疗: HBO 组给予常规HBO 治疗, 维生素B、维生素C 及脑复康口服。HBO 。 抗P la 组除上述治疗外, 从入院当日始, 加用低分子右旋糖酐500 m löd , 共15 d; 抗血小板聚集剂抵克力得0125 göd , 共30 d。
3、关于对一氧化碳中毒（迟发性脑病）的BeikeCell干细胞治疗
青岛城阳人民医院干细胞治疗康复中心
中心是山东省内首家干细胞治疗中心，也是国内较早开展干细胞治疗神经系统疾病的科室。
4、疗效评定: 治愈: 症状体征消失, 随访日常生活正常,恢复劳动能力; 显效: 症状体征显著改善, 随访病情稳定; 好转: 主要症状体征有一定程度改善, 治疗结束后有一定的后遗症; 无效: 病情无改善。
HBO 治疗CO 中毒迟发性脑病的主要机制
高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。
是HBO 能使脑组织的氧含量增加, 增强氧的弥散功能, 有利于缺氧损害的脑细胞功能的恢复, HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养状况, 促进血管内膜损伤的修复, 促进血管新生和侧支循环形成, 疏通微循环, 从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎、微血栓形成等病理改变, 因此能预防和治疗CO 中毒引起的脑损害所出现的精神神经病变。
1、中毒迟发性脑病的有效治疗’是我国学者在上世纪70年代临床实践中确认的HBO治疗使CO中毒迟发性脑病’尤其是对有严重精神神经系统损害的患者的预后大为改观。
2、对CO中毒迟发性脑病应及时作出诊断’立即进行HBO治疗’及早治疗可提高疗效’并必须给予足够的疗程’贵在坚持。对CO中毒迟发性脑病，其病程在半年之内者不论何种类型均应积极应用HBO治疗’可望收效1年左右者也应用HBO，争取病情改善。对于某些去皮层状态的患者，只要不是真正脑死亡，不应放弃治疗。
3、重在预防。凡中度/重度CO中毒，尤其是昏迷时间较长的患者均应予HBO抢救治疗*患者由昏迷转清醒决不等于HBO治疗可结束。为促使受缺氧损害的脑组织和血管内皮细胞的修复须应用多阶段的长疗程HBO治疗。这对于或兼有脑血管病变的老年患者更是必要。同时对这类患者更应重视采用HBO综合治疗。做到防患于未然，避免和减少CO中毒迟发性脑病的发生。
至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：
1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。
一氧化碳中毒后遗症，目前是医界疑难顽症。迄今为止，国内外现代医学尚无系统规范的治疗措施。该病一旦发作，病程长、且无特殊治疗手段。一氧化碳中毒西医治疗只可采用营养药物，及高压舱治疗，无法彻底根治，因没有得到彻底治疗，多数患者引发多种精神性后遗症，严重者导致终身瘫痪，无法自理。追问
如果是工伤鉴定的话，手段有很多，不仅局限于一项指标
一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100％。
CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。
一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，
做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法；
定义
CO 中毒迟发性脑病, 系在部分中度、重度CO 中毒患者, 尤其是昏迷超过4 h 以上患者, 往往经过不规范的治疗或一般常规或不彻底的HBO 治疗, 一度出现好转, 神志清楚, 在15～ 40 d 后出现进行性加重的精神神经系统损害症状。可呈现神经衰弱, 各种精神异常, 锥体外系症状, 严重者再次昏迷, 呈去皮层状态。按临床表现分: 神经衰弱型, 精神异常型, 锥体外系症状及周围神经损害, 去皮层状态。
CO P 迟发脑病诊断标准及判定方法: (1)CO P 迟发脑病诊断标准[ 1 ]: 依照1987 年全国职业性CO P 诊断标准讨论会制定的标准。有明确的急性CO P 史; 有“假愈期”; 有以下症状之一: 智能障碍-痴呆, 锥体外系统功能障碍, 精神症状, 去皮质状态,局灶性神经功能缺损; 颅脑CT 检查与急性CO P 相似, 半球白质密度弥漫性降低, 基底节低密度区或灶性低密度改变。(2) 在患者CO P 后第15, 20, 25, 30,45, 60 天判定是否出现迟发脑病。
治疗方法:
1、HBO
使用压力0.2～ 0.25M Pa, 间歇吸氧30min 2 次或40 min 2 次, 中间吸空气10 min, 治疗次数30～40 次(即3～4个疗程) , 乃至60 次以上或多阶段的长疗程HBO 治疗。（HBO 治疗: 采用国产三舱七门大型加压舱群, 治疗压力为0.2M Pa, 升压25 m in, 稳压吸氧60m in (戴面罩吸氧, 氧体积分数99.5%减压40m in, 每日1 次, 共20 次)。
2、药物治疗: HBO 组给予常规HBO 治疗, 维生素B、维生素C 及脑复康口服。HBO 。 抗P la 组除上述治疗外, 从入院当日始, 加用低分子右旋糖酐500 m löd , 共15 d; 抗血小板聚集剂抵克力得0125 göd , 共30 d。
3、关于对一氧化碳中毒（迟发性脑病）的BeikeCell干细胞治疗
青岛城阳人民医院干细胞治疗康复中心
中心是山东省内首家干细胞治疗中心，也是国内较早开展干细胞治疗神经系统疾病的科室。
4、疗效评定: 治愈: 症状体征消失, 随访日常生活正常,恢复劳动能力; 显效: 症状体征显著改善, 随访病情稳定; 好转: 主要症状体征有一定程度改善, 治疗结束后有一定的后遗症; 无效: 病情无改善。
HBO 治疗CO 中毒迟发性脑病的主要机制
高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。
是HBO 能使脑组织的氧含量增加, 增强氧的弥散功能, 有利于缺氧损害的脑细胞功能的恢复, HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养状况, 促进血管内膜损伤的修复, 促进血管新生和侧支循环形成, 疏通微循环, 从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎、微血栓形成等病理改变, 因此能预防和治疗CO 中毒引起的脑损害所出现的精神神经病变。
1、中毒迟发性脑病的有效治疗’是我国学者在上世纪70年代临床实践中确认的HBO治疗使CO中毒迟发性脑病’尤其是对有严重精神神经系统损害的患者的预后大为改观。
2、对CO中毒迟发性脑病应及时作出诊断’立即进行HBO治疗’及早治疗可提高疗效’并必须给予足够的疗程’贵在坚持。对CO中毒迟发性脑病，其病程在半年之内者不论何种类型均应积极应用HBO治疗’可望收效1年左右者也应用HBO，争取病情改善。对于某些去皮层状态的患者，只要不是真正脑死亡，不应放弃治疗。
3、重在预防。凡中度/重度CO中毒，尤其是昏迷时间较长的患者均应予HBO抢救治疗*患者由昏迷转清醒决不等于HBO治疗可结束。为促使受缺氧损害的脑组织和血管内皮细胞的修复须应用多阶段的长疗程HBO治疗。这对于或兼有脑血管病变的老年患者更是必要。同时对这类患者更应重视采用HBO综合治疗。做到防患于未然，避免和减少CO中毒迟发性脑病的发生。
至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：
1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。
一氧化碳中毒后遗症，目前是医界疑难顽症。迄今为止，国内外现代医学尚无系统规范的治疗措施。该病一旦发作，病程长、且无特殊治疗手段。一氧化碳中毒西医治疗只可采用营养药物，及高压舱治疗，无法彻底根治，因没有得到彻底治疗，多数患者引发多种精神性后遗症，严重者导致终身瘫痪，无法自理。追问
呵呵，谢谢你的答案，但我想知道一氧化碳中毒未死，有无可能在中毒者血液内无法检测出一氧化碳？
这个问题很重要
抱歉不清楚
温馨提示：内容为网友见解，仅供参考
第1个回答 2011-04-27
只要是一氧化碳中毒，血液就一定能检查出血氧含量的，靠自然代谢很慢，需要配合高压氧治疗，按疗程做，效果很好。如果治疗不及时彻底，迟发脑病很可怕的。
相似回答
